Iodul (I) este un oligoelement esențial implicat fundamental într-o gamă variată de procese care asigură echilibrul endocrin și, astfel, metabolic, cu rol central în funcționarea corectă a glandei tiroidei. Deși necesarul zilnic de iod este relativ redus în comparație cu necesarul altor minerale esențiale, importanța sa fiziologică nu este neînsemnată, iar deficiențele pot genera dezechilibre metabolice cu impact clinic extins, în special în perioade critice ale dezvoltării – sarcina sau în perioada neonatală, copilăria și adolescența. Dată fiind implicarea directă în sinteza hormonilor tiroidieni, atomul de iod influențează o gamă extrem de variată de funcții și procese biologice.
Ce este iodul?
Iodul este un halogen cu numărul atomic 53, prezent în organism predominant sub formă ionică (iodură, I⁻), fiind transportat, absorbit și utilizat în această formă. După ingestia alimentelor ce conțin iod, acesta este absorbit rapid în intestinul subțire, în special în duoden și jejun. Acesta are o biodisponibilitate foarte ridicată – peste 90% din iodul alimentar este absorbit, în special în forma anorganică. Ulterior, circulă în plasmă legat slab de proteine, fiind transportat mai ales către glanda tiroidă, unde este concentrat activ cu ajutorul unui sistem de co-transport Na/I care se găsește la nivelul membranei celulelor foliculare tiroidiene (NIS; sodium/iodide symporter).
Odată ajuns la nivelul glandei tiroide, iodul este depozitat temporar în coloidul intrafolicular al glandei, unde participă la iodurarea resturilor de tirozină din tiroglobulină, care este precursor al hormonilor tiroidieni. Organismul uman adult conține aproximativ 15-20 de miligrame de I, din care peste 75% se găsește în glanda tiroidă. Excreția de iod are loc în principal prin urină, așadar pe cale renală, o proporție mai mică fiind eliminată prin secreții salivare, gastrice și prin secreții sudorale (transpirație). Eliminarea renală a iodului este dependentă de aportul alimentar și de statusul tiroidian – este crescută în hipertiroidism și redusă în caz de hipotiroidism.
Iod – funcții și roluri în organism
Rolul iodului în organism este complex și nu se limitează la funcționarea glandei tiroide, deși sinteza hormonilor tiroidieni este funcția primară și esențială a acestui oligoelement. Prin urmare, alte funcții importante îndeplinite sunt:
- reglarea metabolismului energetic și termogeneza;
- dezvoltarea și maturarea sistemului nervos central (în perioada prenatală și în cea postnatală timpurie, iodul este esențial pentru diferențierea migrarea și mielinizarea neuronilor, de aici și tulburările de neurodezvoltare, dificultățile de învățare și scăderea IQ-ului la nou-născuții cu deficit de iod);
- contribuie la menținerea unei perfuzii tisulare optime, având efect cronotrop pozitiv, dar și de creștere a frecvenței cardiace și a debitului cardiac, determinând, totodată, și reducerea rezistenței vasculare sistemice;
- susține homeostazia lipidică și glucidică facilitând conversia colsterolului în acizi biliari și, de asemenea, accelerând catabolismul lipoproteinelor cu densitate mică (LDL), în timp ce stimulează gluconeogeneza și absorbția intestinală a glucozei (nivelurile de T3 și de T4 au, de asemenea, influențe asupra sensibilității celulelor la insulină);
- are rol și în imunitate, anumite celule putând utiliza iodul molecular în procesele de apărare, similar cu peroxidarea halogenată care are loc la nivelul neutrofilelor.
Cu toate acestea, iodul are roluri principale în special în sinteza hormonilor tiroidieni și, astfel, în funcționarea normală a organismului.

Cum este implicat iodul în sinteza hormonilor tiroidieni?
Funcția fiziologică principală a iodului este de a participa la sinteza hormonilor tiroidieni, adică a tiroxinei (T4) și triiodotironinei (T3), ambele molecule iodate derivate din aminoacidul numit tirozină. T4 conține 4 atomi de iod, iar T3, forma biologic activă, conține 3 atomi de iod. Acești hormoni sunt sintetizați în glanda tiroidă printr-un proces complex de organificare a iodului, ce implică oxidarea iodurii la iod molecular, iodurarea tirozinelor din tiroglobulină, și ulterior are loc cuplarea reziduurilor iodate în cadrul macromoleculei proteice. Acest proces este cu finețe controlat de hormonul de stimulare tiroidiană (TSH) secretat de hipofiza anterioară.
Prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene, organismul reglează fin necesarul de iod și, astfel, sinteza hormonilor tiroidieni. În condiții de carență iodică, spre exemplu, va crește în mod evident secreția de TSH, ceea ce determină hipertrofierea glandei tiroide (gușă) și, astfel, intensificarea activității enzimelor implicate în captarea și organificarea iodului. În caz de aport excesiv de iod, pe de altă parte, poate apărea un efect inhibitor aparent paradoxal cunoscut sub denumirea de „efect Wolff-Chaikoff” care inhibă temporar iodurarea tiroglobulinei, bineînțeles pentru a inhiba temporar iodurarea tiroglobulinei și a preveni sinteza hormonală excesivă.

Afecțiuni asociate cu deficitul de iod
Deficitul de iod se asociază cu mai multe afecțiuni clinice, cele mai comune fiind următoarele:
Gușa endemică
Gușa reprezintă hipertrofia compensatorie a glandei tiroide, drept răspuns secundar la secreția crescută de TSH (care stimulează proliferarea celulară și vascularizarea glandei). Este, de fapt, cea mai frecventă manifestare clinică a deficitului de iod și poate varia de la forme ușoare, care sunt difuze, până la guși nodulare, cu risc de compresie mediastinală sau malignizare.
Hipotiroidismul
Deficitul sever de iod duce la scăderea sintezei T3 și T4, ceea ce determină hipotiroidism clinic sau subclinic. La adult, acesta se manifestă prin fatigabilitate, intoleranță la frig, creștere rapidă în greutate, piele uscată, bradicardie. La femeile însărcinate, hipotiroidismul indus de deficitul de iod poate avea efecte severe, pe termen lung, asupra dezvoltării fătului.
Cretinismul endemic
Este forma extremă de afectare neurologică – dar și fizică – indusă de deficitul sever de iod în viața intrauterină sau în perioada neonatală (imediat următoare nașterii). Se caracterizează prin retard mental profund, nanism disproporționat, surdo-mutism și tulburări motorii. La populația vulnerabilă, reprezintă una dintre cele mai grave consecințe ale carenței de iod netratate.
Tulburări de dezvoltare neurocognitivă
Studiile populaționale indică faptul că, de fapt, chiar și un deficit ușor până la moderat de iod, pe parcursul sarcinii, poate reduce coeficientul de inteligență (IQ-ul) la copii, prin afectarea în mod direct a dezvoltării cognitive și comportamentale. Astfel, asigurarea unui aport adecvat de iod în perioada sarcinii, dar și alăptării, este importantă pentru dezvoltarea normală a fătului.

Necesarul zilnic și surse alimentare de iod
Principala sursă de iod pentru populație este, în general, sarea iodată, rezultatul unei intervenții de sănătate publică introduse pe scară largă pentru a preveni gușa endemică și alte afecțiuni ce se asociază deficitului de iod. Iodarea are loc prin adăugarea de iodură sau iodat de potasiu, în concentrații standardizate (de obicei 20-40 de miligrame de iodură sau iodat de potasiu per un kilogram de sare). În ciuda eficienței acestei măsuri, aportul efectiv de iod poate varia în funcție de consumul real de sare și de stabilitatea iodului în condiții necorespunzătoare de depozitare. Alte surse alimentare naturale sunt peștele oceanic, crustaceele, algele (în special kelpul brun).
De asemenea, și lactatele și ouăle sunt surse importante de iod natural. Solurile bogate în acest element, de regulă cele din zonele litorale, asigură un conținut mai ridicat al acestui mineral în alimente vegetale provenite din aceste regiuni. În contrast, în zonele montane și cele îndepărtate de mare solul este mai puțin bogat, iar alimentele necesită fortificare sintetică cu iod. Produsele lactate constituie o sursă indirectă, dar importantă, de iod, datorită utilizării soluțiilor iodate în igienizarea echipamentelor muls și procesare. Totuși, dietele alimentare moderne – cele vegane sau care mizează pe excluderea aportului de sare – cresc foarte mult riscul de carență de iod.
Este important de menționat și faptul că biodisponibilitatea iodului poate fi afectată de prezența substanțelor goitrogene, regăsite în alimente precum soia, varza, maniocul, care inhibă captarea iodului de către tiroidă. Aceste efecte sunt în general relevante doar în condiții de aport scăzut de iod și consum excesiv de alimente goitrogene neprocesate termic. În funcție de vârstă și sex, necesarul zilnic de iod este următorul (cu mențiunea că din momentul nașterii până la vârsta de 6 luni, necesarul zilnic al copilului este asigurat prin alăptarea la sân):
| Vârstă | Sex masculin | Sex feminin | Sarcină | Lactație |
| 0-6 luni | 110 µgrame | 110 µgrame | – | – |
| 7-12 luni | 130 µgrame | 130 µgrame | – | – |
| 1-3 ani | 90 µgrame | 90 µgrame | – | – |
| 4-8 ani | 90 µgrame | 90 µgrame | – | – |
| 9-13 ani | 120 µgrame | 120 µgrame | – | – |
| 14-18 ani | 150 µgrame | 150 µgrame | 220 µgrame | 290 µgrame |
| >19 ani | 150 µgrame | 150 µgrame | 220 µgrame | 290 µgrame |
Foto: shutterstock.com







